Psicología ES
La formación del SNC se inicia en el embrión y se prolonga hasta la adolescencia, cuando terminan los procesos de:
Mielinización y
Conexión sinaptica
Un experimento demostrativo de este modelamiento de circuitos neuronales es el realizado por Konrad Lorenz con los polluelos de ganzo recien nacidos.
Cuando un patrón normal de actividad se altera durante un período crítico, se altera la conectividad neuronal y la conducta esperada no se produce, por ello si el lenguaje no se adquiere a la edad crítica será improbable que se adquiera más tarde, igual pasa con la audición y percepción visual.
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- Neuronas, Sinapsis Y Señalizaciones
La neurona es una unidad morfológica, funcional y nutritiva del tejido nervioso. Por ella el humano recibe información. Entran en contacto con otras y producen Sinapsis (formada por las superficies de contacto de dos células nerviosas diferentes) ...
Psicología ES
MADURACIÓN Y DESARROLLO DEL CEREBRO HUMANO
La formación del SNC se inicia en el embrión y se prolonga hasta la adolescencia, cuando terminan los procesos de:
Mielinización y
Conexión sinaptica
El proceso se lleva a cabo a lo largo de 5 fases: 1) Inducción de la placa neural 2) Proliferación de las células nerviosas 3) Migración y agrupamiento 4) Crecimiento de axones, formación de sinapsis y mielinización 5) Muerte neuronal y nueva disposición sináptica.
Entre los 16 y 20 días de la fertilización del huevo (fecundación) comienza a desarrollarse el sistema nervioso a partir del ectodermo. En principio se forma una placa, la placa neural, que se va cerrando para formar un tubo, el tubo neural, lo cual ocurre a la 4ta semana. El tubo neural dará origen a la médula y al encéfalo, el cual se desarrolla por el proceso de proliferación de células y su posterior migración.
La proliferación neuronal comienza con la multiplicación de los neuroblastos, que son los precursores de las futuras neuronas. Estas células van a cambiar de posición mediante un proceso conocido como migración neuronal, durante el cual, también se producen células de la glía.
Mientras están migrando, las jóvenes neuronas, no desarrollan sus prolongaciones (axones y dendritas), que aparecen una vez que han llegado a su destino final; entonces los axones inician su crecimiento en la dirección adecuada para que estén preparados para su función específica, mediante la conexión con otras células nerviosas. Se supone que el crecimiento de los axones estimula la producción de dendritas en las células con las cuales se conectan.
Además de los determinantes genéticos en el desarrollo de las conexiones inter-neuronales, hay una contribución importante del medio ambiente que hace que se adapten a los requerimientos de la vida. Por ejemplo, el desarrollo del lenguaje resulta de una interacción entre el desarrollo neuronal y la estimulación ambiental. Es harto conocido que si el ser humano no recibe suficiente estímulo lingüístico no lo va a desarrollar. Además la exposición al lenguaje debe producirse en un determinado lapso, de lo contrario el sujeto no va a generar lenguaje alguno.
Las alteraciones en la multiplicación, diferenciación y migración de las células van a provocar anormalidad en el desarrollo de la corteza y núcleos encefálicos, lo cual se va a traducir en trastornos de las funciones mentales. También las lesiones provocadas por enfermedades de la madre pueden alterar el desarrollo del SNC. Una vez lesionado el tejido nervioso ya formado no se produce tejido extra que compense tal destrucción. Por ejemplo, estos procesos se ven alterados por el consumo de alcohol, que trastorna la glía radial tanto en su función de guía de la migración neuronal como en su función de célula troncal.
Después del nacimiento el encéfalo crece como consecuencia de la producción de mielina. Las células gliales cubren los axones con una capa de mielina para que la conducción eléctrica sea más rápida y adecuada. La falta de este recubrimiento impide el normal funcionamiento. El proceso de mielinización se inicia después del tercer mes de la fecundación y continúa lentamente. Al nacer, solo unas pocas áreas están mielinizadas, como el tallo cerebral que controla reflejos vitales. Los hemisferios cerebrales completan su mielinización muy tardíamente, las áreas primarias motoras y sensoriales inician su mielinización primero que las áreas de asociación, que alcanzan su desarrollo completo hacia los 15 años de edad.
Por su parte las fibras comisurales, de proyección y de asociación completan su mielinización en una época más tardía que las áreas primarias; este proceso es paralelo al proceso cognoscitivo de niño.
La complejidad de las conexiones nerviosas en la corteza y mielinización parece vincularse al desarrollo de conductas cada vez mas elaboradas. Es decir que las conductas más elaboradas requieren de conexiones nerviosas más complejas.
Los sistemas neurales comienzan a ser funcionales en el momento en que se desarrollan sus conexiones sinápticas. En el ser humano, la creación de sinapsis tiene lugar en distintos momentos para distintas regiones, durante un periodo prolongado. El desarrollo sigue una secuencia jerárquica de desarrollo, en la que las regiones sensoriales y motoras primarias maduran antes que las regiones asociativas, como la corteza prefrontal, la supralímbica o la parietotemporal asociativa.
Las regiones filogenéticas más antiguas maduran primero que las más recientes.
A medida que el cerebro se desarrolla va incrementando su peso y se va replegando cada vez más. El cerebro del recién nacido pesa aproximadamente 350 gramos; al año de vida pesa aproximadamente 700 g.; a los dos años 900 g. y dependiendo de la talla del individuo adulto, pesa entre 1300 y 1500 gramos.
En el momento del nacimiento, el cerebro humano no ha asumido las funciones para las cuales está diseñado: las va adquiriendo en forma paralela con la maduración. Se considera que la asimetría cerebral es un indicador de esa maduración ya que el hemisferio izquierdo parece madurar primero que el derecho, en la mayoría de los casos. La maduración sigue su curso de lateral a medial y de izquierda a derecha.
Las regiones filogenéticas mas antiguas maduran primero que las más recientes, pero al madurar estas últimas asumen la “dirección” del proceso. La corteza prefrontal experimenta un gran crecimiento en el humano, ocupando casi una tercera parte de todo el cerebro. Es en esta región donde se lleva a cabo las funciones de asociación más elaboradas, no obstante su maduración no se completa hasta el final de la adolescencia.
La proliferación neuronal comienza con la multiplicación de los neuroblastos, que son los precursores de las futuras neuronas. Estas células van a cambiar de posición mediante un proceso conocido como migración neuronal, durante el cual, también se producen células de la glía.
Mientras están migrando, las jóvenes neuronas, no desarrollan sus prolongaciones (axones y dendritas), que aparecen una vez que han llegado a su destino final; entonces los axones inician su crecimiento en la dirección adecuada para que estén preparados para su función específica, mediante la conexión con otras células nerviosas. Se supone que el crecimiento de los axones estimula la producción de dendritas en las células con las cuales se conectan.
Además de los determinantes genéticos en el desarrollo de las conexiones inter-neuronales, hay una contribución importante del medio ambiente que hace que se adapten a los requerimientos de la vida. Por ejemplo, el desarrollo del lenguaje resulta de una interacción entre el desarrollo neuronal y la estimulación ambiental. Es harto conocido que si el ser humano no recibe suficiente estímulo lingüístico no lo va a desarrollar. Además la exposición al lenguaje debe producirse en un determinado lapso, de lo contrario el sujeto no va a generar lenguaje alguno.
Las alteraciones en la multiplicación, diferenciación y migración de las células van a provocar anormalidad en el desarrollo de la corteza y núcleos encefálicos, lo cual se va a traducir en trastornos de las funciones mentales. También las lesiones provocadas por enfermedades de la madre pueden alterar el desarrollo del SNC. Una vez lesionado el tejido nervioso ya formado no se produce tejido extra que compense tal destrucción. Por ejemplo, estos procesos se ven alterados por el consumo de alcohol, que trastorna la glía radial tanto en su función de guía de la migración neuronal como en su función de célula troncal.
Después del nacimiento el encéfalo crece como consecuencia de la producción de mielina. Las células gliales cubren los axones con una capa de mielina para que la conducción eléctrica sea más rápida y adecuada. La falta de este recubrimiento impide el normal funcionamiento. El proceso de mielinización se inicia después del tercer mes de la fecundación y continúa lentamente. Al nacer, solo unas pocas áreas están mielinizadas, como el tallo cerebral que controla reflejos vitales. Los hemisferios cerebrales completan su mielinización muy tardíamente, las áreas primarias motoras y sensoriales inician su mielinización primero que las áreas de asociación, que alcanzan su desarrollo completo hacia los 15 años de edad.
Por su parte las fibras comisurales, de proyección y de asociación completan su mielinización en una época más tardía que las áreas primarias; este proceso es paralelo al proceso cognoscitivo de niño.
La complejidad de las conexiones nerviosas en la corteza y mielinización parece vincularse al desarrollo de conductas cada vez mas elaboradas. Es decir que las conductas más elaboradas requieren de conexiones nerviosas más complejas.
Los sistemas neurales comienzan a ser funcionales en el momento en que se desarrollan sus conexiones sinápticas. En el ser humano, la creación de sinapsis tiene lugar en distintos momentos para distintas regiones, durante un periodo prolongado. El desarrollo sigue una secuencia jerárquica de desarrollo, en la que las regiones sensoriales y motoras primarias maduran antes que las regiones asociativas, como la corteza prefrontal, la supralímbica o la parietotemporal asociativa.
Las regiones filogenéticas más antiguas maduran primero que las más recientes.
A medida que el cerebro se desarrolla va incrementando su peso y se va replegando cada vez más. El cerebro del recién nacido pesa aproximadamente 350 gramos; al año de vida pesa aproximadamente 700 g.; a los dos años 900 g. y dependiendo de la talla del individuo adulto, pesa entre 1300 y 1500 gramos.
En el momento del nacimiento, el cerebro humano no ha asumido las funciones para las cuales está diseñado: las va adquiriendo en forma paralela con la maduración. Se considera que la asimetría cerebral es un indicador de esa maduración ya que el hemisferio izquierdo parece madurar primero que el derecho, en la mayoría de los casos. La maduración sigue su curso de lateral a medial y de izquierda a derecha.
Las regiones filogenéticas mas antiguas maduran primero que las más recientes, pero al madurar estas últimas asumen la “dirección” del proceso. La corteza prefrontal experimenta un gran crecimiento en el humano, ocupando casi una tercera parte de todo el cerebro. Es en esta región donde se lleva a cabo las funciones de asociación más elaboradas, no obstante su maduración no se completa hasta el final de la adolescencia.
Peter Huttenlocher, en la Universidad de Chicago, (en la década de los 70) recopiló cerebros humanos post mortem de todas las edades, descubriendo que la corteza frontal de los cerebros de los niños pre-púberes era notablemente diferente de la de los adolescentes post-púberes. Mientras en las áreas sensoriales del cerebro, como la corteza visual, la sinaptogénesis y la poda sináptica ocurren relativamente temprano y la densidad sináptica llega a niveles adultos a mediados de la niñez, la reorganización sináptica en la corteza frontal continúa mucho después, hasta bien entrada la adolescencia. Huttenlocher encontró que el número de sinapsis en el lóbulo frontal es alta alrededor de la pubertad, después de la cual se reduce su número (debido a la poda sináptica), a lo largo de la adolescencia. El hallazgo de que la comprensión emocional y social, y la actividad cerebral durante el procesamiento social-emocional, están aún en desarrollo durante la adolescencia tiene implicaciones potenciales para la política social y la educación. El contexto altamente social y emocionalmente-cargado en potencia, del ambiente de un aula o de un colegio puede interferir con los recursos cognitivos que podrían dedicarse al aprendizaje académico. Los adolescentes también deben tener la oportunidad de aprender sobre su propio desarrollo cerebral en el colegio, ya que esto puede ser útil e interesante para ellos.
El hallazgo de que la toma de decisiones, y el desarrollo socio-emocional y cerebral continúan en la adolescencia tiene consecuencias para la comprensión de los trastornos psiquiátricos, muchos de los cuales tienen su edad media de aparición durante la adolescencia (por ejemplo, trastornos anímicos, la esquizofrenia, las adicciones). Entender el desarrollo del cerebro de los adolescentes puede tener consecuencias de gran alcance para la identificación precoz y el tratamiento preventivo de los grupos de riesgo entre niños y adolescentes.
El hallazgo de que la toma de decisiones, y el desarrollo socio-emocional y cerebral continúan en la adolescencia tiene consecuencias para la comprensión de los trastornos psiquiátricos, muchos de los cuales tienen su edad media de aparición durante la adolescencia (por ejemplo, trastornos anímicos, la esquizofrenia, las adicciones). Entender el desarrollo del cerebro de los adolescentes puede tener consecuencias de gran alcance para la identificación precoz y el tratamiento preventivo de los grupos de riesgo entre niños y adolescentes.
Durante el desarrollo de SNC se producen mucho más neuronas de las necesarias, por lo que se hace imprescindible que las sobrantes desaparezcan. Esa desaparición es llamada muerte neuronal, lo que se va produciendo en forma de oledas. La muerte neuronal puede suceder de manera pasiva (degeneran por falta de una sustancia que la mantiene llamada neurotrofina) lo que se conoce como necrosis, pero tambien de forma activa, llamandose en este caso apoptosis. Esta apoptosis consiste en un programa genético que hace que las neuronas se “suiciden”, fragmentando sus ADN que queda empaquetado en la membra celular y son fagocitadas por fagocitos.
Durante la fase de muerte celular, la apoptosis elimina las neurona excedentes de un modo seguro y ordenado, ya que no deja residuos celulares que pudieran ser tóxicos para el resto de las céluas que quedan vivas.
Durante el periodo de muerte celular, las neuronas que han establecido conexiones incorrectas tienden a “suicidarse”, dejando un espacio vacante que es ocupado por axones de neuronas supervivientes, dando lugar a una reorganización sináptica más efectiva
Si este proceso apoptótico no se lleva correctamente, producen enfermedades. De inhibirse la apoptosis se puede generar crecimiento celular desmedido y cancer, pero si los programas se activan de forma exagerada e inadecuada se provocan actividades neuronales deficientes, dando lugar a trastornos psicológicos, como psicosis, trastornos afectivos y otras enfermedades mentales.
La interacción de un individuo con su entorno social y ambiental en general, pueden moldear los circuitos neurales y determinar así el comportamiento ulterior. La experiencia, durante un período específico de la infancia (y posiblemente la adolescencia) denominado “período crítico” , ayuda a modelar el repertorio conductual del adulto.
Los períodos críticos influyen en comportamienos como la unión con la madre (vinculo o apego) el lenguaje, entre otros. Un experimento demostrativo de este modelamiento de circuitos neuronales es el realizado por Konrad Lorenz con los polluelos de ganzo recien nacidos.
Cuando un patrón normal de actividad se altera durante un período crítico, se altera la conectividad neuronal y la conducta esperada no se produce, por ello si el lenguaje no se adquiere a la edad crítica será improbable que se adquiera más tarde, igual pasa con la audición y percepción visual.
Referencias bibliográficas:Ardila, A. Rosselli, M. (2007) Neuropsicología Clínica. Ed. Manual Moderno. México.
Pinel, J. (2007) Biopsicología. Pearson Educación, S.A. Madrid.
Purves, D. Et all (2008) Neurociencia. Editorial Médica Panamericana, S.A. Madrid.
Tirapu, J. Rios, M. Maestú, F. (2011) Manual de Neuropsicología (2da Ed.) Viguera editores. Barcelona.
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